近年来众多学者研究发现骨内压在骨性关节炎的发病过程起着特别重要的作用，现给大家说下来源和防治方法，希望对大家有用哦！骨性关节炎，为最常见的一种关节疾病，严重危害人类健康。其病理特征为关节软骨出现原发性或继发性退行性病变，并伴有软骨下骨质增生，但确切发病机制至今未明。针刀治疗对该病有确切疗效，但针刀治疗仅限于松解软组织，对骨高压却基本不予治疗，实际上早在30年前，骨内高压症的提出为临床诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新途径。因此如能阻止骨内高压的发生和发展，将对这类疾病的治疗和预后产生重要影响。骨内压升高是骨性关节炎发病过程中极为重要的一环已被多数学者所公认。既然关节休息痛可因骨内压高所致，疼痛又是骨性关节炎的前驱症状。因此推荐骨内压的测定及对骨内高压的髓腔钻孔减压术应视为骨性关节炎的早期诊断及予防措施。骨髓压，是指髓腔内动静脉血流动力学所产生的压力，是反映骨内循环状态的重要指标。骨内压指骨髓腔内容物给予骨髓腔管壁的压力，它是由骨内组织压和血管动力压两因素组成。表现为局部骨关节的顽固性疼的一种病症，其特点为：患处具有典型的休息痛或夜间痛，pH增高，钻孔减压可以使疼痛立即缓解或消失，并长期有效。在骨性关节炎发病机理中，骨内高压具有重要的意义：但其在骨性关节炎中机理尚未完全明白，目前仅停在起步阶段。并且，就骨性关节炎发病个体而言是多种因素综合发生的过程，而不是此单一的一种模式。在引起该病诸多的因素当中，究竟谁起主导作用还未有定论。与此同时，有些学者对骨内高压与退行性骨关节病的因果关系提出争议，他们发现本病早期并无明显骨内高压，只是在病情发展到一定阶段时才出现，认为骨内高压是继发性的，不是本病的原因而是其结果。但是，不管骨内高压是骨性关节炎的原因，还是其结果，骨内压的升高肯定是病程发展中极重要的环节，骨内高压一旦形成将加重病变的进程。因此，需进一步研究骨内高压在骨性关节炎发病中的机理，从而为骨性关节炎的治疗提供充实的理论依据。骨高压症的发病机制1骨内静脉淤滞骨内静脉淤滞是骨高压产生的主要原因，内微循环障碍是骨高压症的病理本质。当骨内静脉回流受阻，由于横穿骨皮质的静脉血管无瓣膜，很容易造成血液反流骨髓腔内，骨内血量增多。同时，由于酸性代谢产物的作用，骨内毛细血管呈持续开放，髓内动静脉压差变小，血液流处于淤滞状态，继而发生渗出、骨间质水肿等改变，髓腔内增加。而骨髓腔为一相对密闭的硬壳腔隙，不能自行缓冲节，骨内血量增多及髓腔内容增加均可致骨内压升高，后者又重骨内静脉引流障碍和组织受压，血液淤滞进一步加重。骨内压与骨内病理改变相互作用，互为因果，形成恶性循环，最导致骨高压的发生和发展。2骨内血管活性反应降低血管舒缩活动与血管活性物质调节有关。研究中发现：生理状态下，静脉回流是影响骨内压的最直接因素，骨内血管的主动调节对骨内压的稳定有着非常重要的调控作用。这可能与骨内持续高压状态下骨内血管对血管活性物质敏感性下降，骨内血管的主动调节机制受损有关。3交感神经人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，当支配骨髓内血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高。而骨高压症产生的主要原因是骨髓腔内血液淤滞，血液回流受阻，若使骨髓腔内血管扩张，血流通畅，可能会降低IOP。4血液流变学、血流动力学改变目前研究表明，骨高压症与血液流变学改变有一定关系。研究发现，骨高压症在形成过程中与血液流变学异常有关。①静脉淤滞，血流减慢，红细胞聚集性增加。②局部缺血氧，pH值下降，酸中毒，红细胞刚性增加。③血浆渗出增，血液浓缩，血液黏度增加。骨高压亦可见血流动力学发生改。
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