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银屑病关节炎是一种病程迁延、反复，晚期可致关节畸形的疾病。多见于40岁左右男性，以累及远端指间关节为主，可伴发热等全身症状。其关节受累多表现为轻微非破坏性单关节炎或迅速进展的毁损性多关节炎，继而出现骨溶解及关节强直，引起不可逆关节损伤，甚至残疾。
今天我们就银屑病关节炎的发病机制进行探讨。银屑病关节炎是一种免疫介导的慢性炎性疾病，可同时累及皮肤和关节。其进展与异常细胞及细胞因子表达相关。已证实T细胞、角质形成细胞、抗原提呈细胞、巨噬细胞、TM细胞因子、血管内皮生长因子等在银屑病的发病中发挥重要作用。Th1细胞曾被认为是银屑病关节炎主要的致病性T细胞。有研究表明，随着Th1细胞分泌的增加，IFN-γ、TNF、IL-12等水平上调，其中TNF-α不仅可诱导黏附分子在内皮细胞、角质细胞和树突状细胞表面的表达，促进白细胞的迁移，同时通过T细胞的表面受体作用控制通过NF-κB的细胞内信号转导，激动T细胞促进大量促炎细胞因子（如IL-2、IL-6和IL-8）释放，进一步加重免疫炎性反应。
另有研究表明，阻断或抵制T细胞参与病理性免疫应答反应，恢复银屑病关节炎患者体内Th1/Th2细胞失衡，可改善银屑病关节炎患者病情，这支持了银屑病关节炎发病的Th1反应模式。近期研究发现，银屑病关节炎发病与具有单核苷酸多态性的IL-23受体及IL-17受体的下游分子TRAF3IP2相关。虽然2种细胞因子在银屑病中具有相关性，但其细胞靶向和致病机制尚不明确。与类风湿性关节炎相同，银屑病关节炎患者关节滑液中炎性Th17阳性T细胞明显高于外周血，它们大量产生IL-17。Suzuki等发现IL-23/IL-17轴可通过调节破骨细胞、角质细胞和中性粒细胞，而影响银屑病关节炎的病理过程。
近期研究表明，HLA多态性可导致银屑病关节炎敏感性升高，HLA-C或HLA-B基因位点上部分Ⅰ型等位基因的差异与银屑病关节炎密切相关，而Ⅰ型分子向T细胞CD8亚群呈递多肽。大量证据表明，CD8T细胞介导银屑病关节炎中的免疫反应，向记忆效应表位特征性克隆及扩增。在HIV感染及获得性免疫缺陷综合征的患者中银屑病关节炎进展缓慢。CD8细胞亚群为银屑病关节炎中产生IL-17的主要T细胞。IL-17由Th17细胞产生，受IL-23及IL-21水平上调，建立了一种直接受促炎细胞因子、间接受IL-1及TNF-α影响，可致关节炎症及破坏的通路。
IL-23/IL-17通路在银屑病关节炎中发挥重要作用，主要体现为以下几个方面：
1、全基因组关联分析（GWAS）已经确认银屑病关节炎与1号染色体的IL-23等位基因及6号染色体长臂的TRAF3IP2显著相关；
2、在受累组织中，TH17细胞及IL-17A分泌细胞明显增加。
Sherloc等的研究中发现在小鼠模型中，给予IL-23可使附着点定植IL-23R+CD3+CD4-CD8-T细胞，表现出涉及IL-16、IL17和IL-22的复杂的炎症反应，可导致肌腱附着点炎。IL-23/IL-17通路为银屑病关节炎的靶向治疗提供了依据。另一方面，同样有人在银屑病关节炎患者关节滑液及滑膜组织中发现CD4T细胞数量增加，与CD8T细胞不同的是，CD4T细胞为多克隆的。
银屑病关节炎与遗传密切相关。HLA-B*27或B*39等位基因编码的MHC分子可引起T细胞针对自身骨骼肌肉系统及皮肤的自身免疫应答而诱发银屑病关节炎。HLA-B*27或B*39的存在提示银屑病关节炎临床表现可能与其他脊柱关节病相类似。Popadic等对塞尔维亚的银屑病患者及健康人的IL-23基因内的rs进行了检测，发现在银屑病关节炎患者中G等位基因频率较健康对照组明显偏高。G等位基因的携带明显增加了银屑病关节炎的风险。
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