极养·诊所诊说给您听
汇全球中西慢病诊疗之智
集营养医学运动康复之法
享专业理想自我调养之解
文章｜ChenDu
校对｜Xinyin,Haoran
编辑｜Angel
设计｜Fay
前言
冬天到了，让人疼痛的关节炎又犯了。怎么办？不要担心，让营养师带你解读植物多酚对关节炎的减缓作用。
关节炎
关节炎是由损伤、软骨结构的损失、以及抗炎途径的失调引起的。关节炎在老年人当中是最常发生的肌肉骨骼疾病，也是最常见的关节退化的原由。另外，在老龄化的人群中，它还是导致运动能力丧失的主要原因。
关节炎的症状主要表现为疼痛，早起关节僵硬，关节肿胀，关节活动范围受限，运动功能下降，社会活动受限，或者工作容量下降。时至今日，尚没有治愈关节炎的方法。干预治疗的重点在于减轻疼痛、减缓炎症和减轻僵硬度。
关节炎机理
研究表明，促炎细胞因子，例如白细胞介素1beta（Interleukin-1β：IL-1β）、白细胞介素6（Interleukin-6：IL-6）、肿瘤坏死因子（Tumornecrosisfactor-alpha:TNF-α），改变了细胞外基质新陈代谢，从而增加软骨退化以及诱导软骨细胞凋亡，进而加快关节炎的恶化[1]。还有研究表明，关节炎的发展也有可能是由增加氧化应激（OxidativeStress），导致伤害身体细胞结构的自由基积累增加所驱动的[2]。膳食植物多酚可以通过抑制促炎细胞因子的生成，减少氧化应激，以及加快软骨组织的再生成，从而减缓炎症和和减轻疼痛。
既然了解了个中的主要机理，那就让我们一起来看看几种富含植物多酚的植物对抗关节炎症的效用吧！
姜黄
姜黄素（curcumin）是姜黄的主要成分，它有抗分解代谢和抗炎的作用。体外细胞实验发现，被注射了促炎细胞因子的细胞中加入姜黄素，可以降低分解代谢以及减轻软骨细胞或软骨的降解[3,4]。还有实验表明，姜黄素抑制软骨细胞中的关键炎症介质和酶，以及降低软骨细胞凋亡[5]。虽然有大量体外实验表明姜黄素的抗炎作用，但是临床实验依然缺乏。另外还有研究中也有关于高剂量姜黄素具有毒性的报道。因此，对于关节炎患者而言，可以尝试利用含有姜黄素的膳食补充（饮食或者营养素）来缓解炎症，但最佳剂量尚需进一步的研究，建议向医生和营养师咨询使用方案。
小科普
炎症介质（Inflammatorymediators）:炎性过程的化学介质包括源自血浆中的各种物质和未受伤组织的细胞，并且可能来自受损组织。主要种类的介质是：
血管活性胺，例如组胺和血清素；
血浆内肽酶，其中包含三个相关系统:一是产生缓激肽的激肽系统，二是产生与抗原-抗体复合物相互作用的蛋白质并介导免疫损伤和炎症的补体系统，以及增加血管通透性和趋化活性的凝固系统白细胞；
前列腺素；
嗜中性粒细胞产物；
淋巴细胞因子；
其他介质，例如过敏反应的慢反应物质和内源性热原。
绿茶
没食子儿茶素（EGCG）是一种绿茶多酚，它具有对骨细胞以及软骨组织的抗分解代谢作用和合成作用。对于没食子儿茶素和绿茶提取物的很多研究表明，其对关节炎的抑制作用是基于它抑制炎症介质产生的能力。其中一些炎症介质包括一氧化氮，可诱导的一氧化氮合酶（InducibleNitricOxideSynthase：iNOS），前列腺素（Prostaglandins：PG），和环氧合酶（Cyclooxygenase：COX）[6]。同时，在对软骨细胞中的合成代谢途径的研究中发现，EGCG可以减弱白细胞介素1β诱导的转化生长因子合成，并增强人关节软骨细胞中的II型胶原和聚集蛋白聚糖核心蛋白合成[7]。总体上来说，目前的研究表明，EGCG可以通过调节多个机体通路，而减少滑膜增生，减缓软骨退化和骨吸收，从而减轻关节炎的恶化。
葡萄
白藜芦醇存在于葡萄皮、浆果和花生中，已被研究表明，其抗凋亡，抗炎和抗氧化的能力具有抗骨关节炎的效应。其抗炎的主要作用机制概括如下：
阻断IL-1β和TNF-α核因子对B细胞κ轻链增强子（NuclearFactorkappa-light-chain-enhancerofactivatedBcells：NF-κB）的活化[8]；
抑制人关节软骨细胞中由IL-1β刺激的炎症诱导的软骨细胞凋亡的能力[9]；
体外研究显示，白藜芦醇减少血管内皮生长因子和环氧合酶的表达，并降低参与基质降解的基质金属蛋白酶的活性[10]。
在动物d括激的炎症诱导的软骨细胞凋亡的能力。黄素的结构是和合成作用。在动物体内研究中，已经检查了通过关节内注射施用的白藜芦醇对关节炎的作用。研究指出，在一段时间内注射白藜芦醇，显著降低实验兔子的软骨破坏和蛋白聚糖丢失[11]。因此，白藜芦醇的补充对减轻关节炎可能具有积极作用，但是现有的大多实验是通过皮下注射而非膳食来补充白藜芦醇，所以需要更多的人体内研究来证明是否可以通过膳食补充白藜芦醇减轻炎症。
川陈皮素
川陈皮素是一种柑橘多甲氧基化类黄酮（Polymethoxylatedflavone：PMF），通常在柑橘中呈现。研究表明，川陈皮素具有抗炎，抗氧化和抗肿瘤作用。作用机理方面，大多数研究认为其通过抑制多种炎症因子，如TNF-α，干扰素-γ（Interferon-γ：IFN-γ），IL-1β和IL-6等的表达，达到调节脂肪细胞因子水平的作用[12,13]。在细胞实验中表明，川陈皮素还通过激活基质金属蛋白酶抑制剂来保护软骨基质构建。
大部分对于川陈皮素的研究是在体外进行的。在一项兔细胞的试验中，研究者发现它可以抑制基质分解代谢因子的产生，包括抑制兔滑膜成纤维细胞中的前列腺素以及兔关节软骨细胞亲基质金属蛋白酶[14]。在一项人体研究中表明，黄连素树皮和柑橘果皮补充剂的混合提取物摄入8周导致体重明显降低，关节疼痛改善，炎症减轻[15]。总之，柑橘类水果中的川陈皮素和其他多酚化合物具有治疗和减少关节炎的希望。
石榴
石榴富含花青素，具有抗氧化和抗炎的能力。其软骨保护作用的特征在于其抑制基质降解的作用。石榴的抗炎作用体现于抑制环氧合酶2（Cox-2）和其炎性介质产物，以及阻止诱导关节炎的分子的活化。在一项动物研究中，研究者使用单碘乙酸关节炎模型，使小鼠产生关节软骨降解。在这项实验过程中，通过口服管饲的方法，给予小鼠石榴汁（0,4,10或20mg/kg）。两周后，观察到小鼠软骨细胞损伤和蛋白聚糖的损失显著减少，特别是在较高剂量组中效果尤为明显[16]。我们可以发现，尽管石榴果实提取物已经显示在体外抑制关节炎中的软骨降解，但是在文献中报道的人类研究测试效力有所缺乏，还需要更进一步的人体研究。
大豆
染料木黄酮是在大豆和大豆产品中发现的异黄酮，是一种植物雌激素。目前的研究表明，染料木素抑制人软骨细胞中环氧合酶和硝酸氧化物的产生。其他植物雌激素，例如补骨脂异黄酮，它可以通过减少炎性细胞因子IL-1β诱导的NF-κB信号通路的活化，对人软骨细胞起到保护作用[17]。作为一种植物雌激素，它可以改变雌激素的代谢，与骨骼健康息息相关。软骨是雌激素受体阳性组织（即直接受到雌激素的调控），绝经后雌激素受体的表达增加，关节炎的发生机率增加。染料木黄酮作为雌激素调节剂，可以改变雌激素受体表达并改善软骨健康。然而，在一个猴子关节炎模型的报告中显示，长期补充大豆植物雌激素没有对膝关节软骨损伤的修复产生影响[18]。因此，目前关于植物雌激素效应的研究是有限的，尤其在人体上的应用。
■■
极养视点多类科学证据表明，膳食多酚有利于治疗/减缓炎症性关节炎。膳食多酚的抗骨关节炎效应主要是通过抑制炎症细胞因子的效力，以及下调多种炎症信号传导通路而产生的。
目前的研究显示了膳食多酚在治疗关节炎方面的巨大潜力，然而需要更多的体内，尤其是人体实验来支持，从而更好地了解膳食多酚的功效和安全性。
膳食多酚也可以与已知的临床药物组合使用，有助于减少药物的剂量，从而减少或避免某些药物如非类固醇抗炎药的副作用。
饮食方面，建议多摄取植物多酚含量高的食物，例如蓝莓、黑莓、李子、石榴、苹果、紫葡萄、红酒、亚麻籽、可可粉、大豆类食品等。
■■
参考文献
[1]GoldringMB,OteroM.Inflammationinosteoarthritis.CurrOpinRheumatol,;23(5):-.
[2]ZiskovenC,J?gerM,KircherJ,etal.Physiologyandpathophysiologyofnitrosativeandoxidativestressinosteoarthriticjointdestruction.CanJPhysiolPharmacol,;89(7):-.
[3]LiaciniA,SylvesterJ,LiWQ,etal.Inductionofmatrixmetalloproteinase-13geneexpressionbyTNF-alphaismediatedbyMAPkinases,AP-1,andNF-kappaBtranscriptionfactorsinarticularchondrocytes.ExpCellRes,;:–17.
[4]Schulze-TanzilG,MobasheriA,SendzikJ,etal.Effectsofcurcumin(diferuloylmethane)onnuclearfactorkappaBsignalingininterleukin-1beta-stimulatedchondrocytes.AnnNYAcadSci,;:–86.
[5]Mathy-HartertM,Jacquemond-ColletI,PriemF,etal.Curcumininhibitspro-inflammatorymediatorsandmetalloproteinase-3productionbychondrocytes.InflammRes,;58:–.
[6]AhmedS,RahmanA,HasnainA,etal.Greenteapolyphenolepigallocatechin-3-gallateinhibitstheIL-1beta-inducedactivityandexpressionofcyclooxygenase-2andnitricoxidesynthase-2inhumanchondrocytes.FreeRadicBiolMed,;33:–.
[7]RasheedZ,AnbazhaganAN,AkhtarN,etal.Greenteapolyphenolepigallocatechin-3-gallateinhibitsadvancedglycationendproduct-inducedexpressionoftumornecrosisfactor-alphaandmatrixmetalloproteinase-13inhumanchondrocytes.ArthritisResTher,;11:R71
[8]DaveM,AtturM,PalmerG,etal.TheantioxidantresveratrolprotectsagainstchondrocyteapoptosisviaeffectsonmitochondrialpolarizationandATPproduction.ArthritisRheum,;58:–97
[9]MannaSK,MukhopadhyayA,AggarwalBB.ResveratrolsuppressesTNF-inducedactivationofnucleartranscriptionfactorsNF-kappaB,activatorprotein-1,andC.-L.Shenetal./JournalofNutritionalBiochemistry23()–apoptosis:potentialroleofreactiveoxygenintermediatesandlipidperoxidation.JImmunol;(12):–19.
[10]ShakibaeiM,CsakiC,NebrichS,etal.Resveratrolsuppressesinterleukin-1beta-inducedinflammatorysignalingandapoptosisinhumanarticularchondrocytes:potentialforuseasanovelnutraceuticalforthetreatmentofosteoarthritis.BiochemPharmacol,;76:–39.
[11]WangJ,GaoJ-S,ChenJ-W,etal.Effectofresveratroloncartilageprotectionandapoptosisinhibitioninexperimentalosteoarthritisofrabbit.RheumatolInt,;32(6):-.
[12]MurakamiA,NakamurY,TorikaiK,etal.Inhibitoryeffectofcitrusnobiletinonphorbolester-inducedskininflammation,oxidativestress,andtumorpromotioninmice.CancerRes,;60:–66.
[13]SatoT,KoikeL,MiyataY,etal.Inhibitionofactivatorprotein-1bindingactivityandphosphatidylinositol3-kinasepathwaybynobiletin,apolymethoxyflavonoid,resultsinaugmentationoftissueinhibitorofmetalloproteinase-1productionandsuppressionofproductionofmatrixmetalloproteinases-1and-9inhumanfibrosar
转载请注明地址:http://www.shangduxiaofei.com/gjyjs/gjyjs/124682.html
